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保拉的案例:一位寻找出口的女性(四)           ★★★
保拉的案例:一位寻找出口的女性(四)
作者:佚名 文章来源:中国心理社区 点击数: 更新时间:2007-7-14 10:12:12
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  病源理论
 
    关于焦虑障碍有许多病源理论(假设原因或起源),许多理论需要进行进一步的研究。弗洛伊德由于治疗焦虑障碍而出名,今天许多治疗师仍然支持心理动力理论。鉴于弗洛伊德的大师地位,我们先从他的观点谈起。

    弗洛伊德和他的追随者将焦虑看做是警告信号,预示着危险的或有威胁性的本我冲动(性冲动或攻击冲动)将要进入意识中。为了防止这种情况的发生,自我就要启动它的防御机制,个体将尽最大努力躲避他所恐惧的事物或情景。当专门谈到惊恐障碍时,弗洛伊德可能会说由于攻击或性的本我冲动太接近心理的意识部分,心理受到很大压力于是就会出现惊恐发作。当出现压抑时惊恐就会减轻。在本书中我们将会看到,精神分析理论很难进行准确的研究,因此今天人们对这一理论的信任度是比较低的。

    学习(或行为)的病源理论对于焦虑障碍的解释比较简单:恐惧和焦虑是习得行为,它通过经典条件反射或者操作性(工具性)条件反射而获得。在经典条件反射中,一个以前的中性刺激如蜘蛛或蟑螂与厌恶的事件联系起来时,就获得了负面价值。如果蜘蛛咬了小男孩,而且还在他的身上结网(这不可能发生,除非是在电影里),这一理论模型就认为这个小男孩可能会患上蜘蛛恐惧症。如果一个成人在吃苹果时弄断了一颗牙,苹果就可能成为习得的恐惧。

    习得的恐惧也可能来自于操作性条件反射。焦虑的减轻负性强化了躲避行为(当某行为与摆脱厌恶刺激相结合,为了摆脱厌恶刺激,将会导致该行为增多,此时就发生了负性强化)。如果一个人害怕见牙医(这有一定道理),躲避牙医可以消除焦虑,因此躲避行为就被负性强化了。达尔文主义者指出人类生来就会害怕某些可以伤害我们的物种,如蜘蛛和蛇。这称为先天条件反射。最后,惊恐发作还被看做是微妙的环境线索引起的。但是学习理论不能也没有解释所有的焦虑障碍和它们的病理。

    最后两个理论包含许多概念。由于篇幅关系,我们只对它们给予简单介绍。认知心理学家的理论是错误的思维方式可以导致焦虑障碍。阿尔伯特。埃利斯是这和概念的倡导者。埃利斯的理性情绪疗法指出人类的麻烦来自于非理性的信念和想法。例如,人们可能具有承诺恐惧,因为人们认为在婚姻中他们(还有婚姻)必须十全十美。只要有一点不完美就是失败。这样的人肯定会失败,因为生活中没有十全十美!埃利斯将注意力放在这些非理性信念上,与患者一起改变这些信念,从而行为也将改变。保拉就具有这样的非理性信念,因为她认为,她不能去工作是由于同事看到她的惊恐发作,因此会认为她是神经病。

    患有焦虑障碍的人可能会误解他们在一个情境中产生的恐惧。女性害怕生孩子或害怕羊水诊断是因为她感知到与这二者相联系的巨大疼痛。事实上,尽管传说在羊水诊断中使用的针很长,但是许多女性并不认为这一检查有多么痛苦。然而,这种不断增加的恐惧导致了躲避行为,却无法教给个体怎样来应对这些情况。

    对于威胁过于敏感是焦虑障碍的一个关键症状。患有恐惧症的个体每天都会看到威胁或危险,而这些一般来说都是安全场所(如桥梁、隧道、街道)。我们天生就会对某些情境谨慎小心,达尔文认为正是因为这样我们才能生存。例如,我们倾向于躲避黑暗的地方,因为黑暗中可能潜伏着危险。CLARK(1996)认为患有恐惧症的个体对于危险情境过于敏感,因此也会反应过度,在没有危险的地方也会看到危险。这就是说,这些人可能是以警觉的方式来解释正常的生理反应,将这些反应看做是灾难将至的信号。这样,他们就会体验到惊恐发作,当“恐惧的”情景再次被体验时这种反应也会再次发生。

    研究也开始证实生物因素在焦虑障碍中起着重要的作用,特别是在惊恐障碍中。这样的理论非常复杂,所以我们将要简要介绍一下。遗传在焦虑障碍中似乎也有一定的作用,特别是在广场恐怖和惊恐障碍中。我们似乎天生就有紧张的倾向,我们还继承了恐慌的倾向。基因易感性不一定会引起惊恐发作,但是会让个体更容易患上这种疾病。

    伽马氨基丁酸系统(GABA SYSTEM)也起着一定的作用。伽马氨基丁酸是一种能够抑制神经元不再受到周围已激活神经元影响的神经递质,特别是能够减轻焦虑。这里的假设是当伽马氨基丁酸水平很低时,神经元频繁被激活,就会导致更多的焦虑。用来治疗焦虑障碍的一级药物(苯二氮,如安定)是用来激活伽马氨基丁酸系统,以使焦虑水平下降。然而,伽马氨基丁酸系统以及这一系统的功能不良并不直接与焦虑障碍相关,但肯定对此有影响。惊恐障碍特别是与耗尽的5-羟色胺水平有关,由于一些抗抑郁药(如赛乐物,又称帕罗西汀,和左洛复,又称盐酸舍曲林)对治疗惊恐障碍似乎有效,因此这一假设可以得到支持。帕罗西汀和左洛复对于治疗伴广场恐怖和不伴广场恐怖的惊恐障碍都是被批准的。

    最后,最近一些惊人的研究也指向惊恐障碍的生物原因。患有惊恐障碍的人在面对生物上的危险情境时焦虑会增加,如血液中的二氧化碳水平增高或出现过度换所。KLEIN(1994)认为脑缺陷将导致个体更容易恐慌,更有可能误解窒息有关的线索如二氧化碳水平增高。克莱恩将这种现象称为呼吸警觉,这将导致惊恐发作的症状:过度换气、心跳加快、恶心、潮热或发冷。人们对这一理论既有支持也有反对意见。

    总之,了解焦虑障碍病源的最好方式是将生物和心理理论结合起来。认知和学习理论得到了支持,生物理论也得到了支持。这种整合的方式将很好地为治疗师服务,也更适合于研究者。研究者目前正在进一步的研究,我们激动地等待着研究的结果。
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